Исследование включило 38 пациентов с гистологически подтверждённым раком предстательной железы (РПЖ) и 20 человек с доброкачественными изменениями по данным биопсии. Пациенты были стратифицированы на группы низкого–промежуточного и высокого риска на основании клинической стадии, суммы Глисона и уровня ПСА. В образцах биопсии простаты методом ПЦР в реальном времени определяли экспрессию miR-188-5p, GRP78 и CHOP; сывороточные уровни GRP78 и CHOP измеряли с помощью ELISA. Параллельно проводили биоинформатический анализ для предсказания взаимодействий miR-188-5p и изучения паттернов экспрессии, связанных с ER-стрессом, с использованием miRWalk, Sfold/STarMir и GEPIA3 (датасеты TCGA/GTEx).

Биоинформатический анализ выявил HSPA5 (GRP78) и DDIT3 (CHOP) как кандидатные мишени miR-188-5p с предсказанными сайтами связывания. Анализ внешних баз данных показал более высокую экспрессию HSPA5 и более низкую экспрессию DDIT3 в аденокарциноме простаты по сравнению с нормальными тканями. Эти вычислительные данные указывают на предсказанные взаимодействия, но не устанавливают прямого связывания или регуляции.

Уровни экспрессии miR-188-5p и GRP78 были значимо повышены у пациентов с РПЖ по сравнению с контролем и прогрессивно возрастали с агрессивностью опухоли (p<0,001), тогда как экспрессия CHOP снижалась (p<0,001). miR-188-5p положительно коррелировала с GRP78 и обратно — с CHOP. Среди оценённых маркеров miR-188-5p показала наивысшую диагностическую дискриминацию в данной когорте, а комбинированная биомаркерная модель достигла AUC 0,966. Повышенные уровни miR-188-5p и GRP78 также ассоциировались с неблагоприятными патоморфологическими признаками, включая более высокую степень злокачественности и криброзный паттерн; однако эти находки требуют независимой валидации.

Стадия-специфические изменения miR-188-5p и маркеров ER-стресса GRP78 и CHOP ассоциированы с агрессивностью рака предстательной железы. Интегрированные вычислительные и клинические данные поддерживают потенциальную взаимосвязь на уровне экспрессии, которая может информировать будущие биомаркерные исследования, но не демонстрируют прямого связывания миРНК с мишенями или причинно-следственной регуляции.