Первое прямое сравнение показало, что ПЭТ с радиомеченным антителом к GD2 выявляет больше очагов нейробластомы, чем стандартная MIBG-сцинтиграфия, у всех 5 обследованных пациентов.

Геномный CRISPR-скрининг выявил TRIM28 как ключевой негативный регулятор экспрессии GD2 в клетках саркомы Юинга. Нокаут TRIM28 повышает уровень GD2 через ST8SIA1 и усиливает чувствительность к анти-GD2 CAR-T-терапии, открывая путь к комбинированной стратегии лечения.

Исследование показывает, что ингибирование PIK3C3/VPS34 повышает эффективность анти-GD2 терапии нейробластомы за счет увеличения экспрессии GD2 на поверхности опухолевых клеток и усиления NK-клеточной цитотоксичности, что открывает новые возможности для лечения резистентных форм заболевания.