Клональный гемопоэз (CH) характеризуется пролиферацией клонов клеток крови с приобретёнными генетическими изменениями. Авторы предлагают разграничивать три концепции: therapy-related CH — обнаружение CH у пациента, получающего или получавшего противоопухолевое лечение; therapy-selected CH — доказательство преимущественной экспансии или поддержания существовавшего до лечения клона; therapy-induced CH — появление мутации de novo, связанное с лечением, подтверждённое серийным секвенированием и анализом мутационных сигнатур.

Обзор выполнен по методологии PRISMA-ScR: поиск в PubMed/MEDLINE, Embase, Scopus, Web of Science, Cochrane Library и Google Scholar (по 15 сентября 2026 г.), из 684 записей отобрано 34 первичных исследования на людях. Описательный синтез применён из-за критической вариабельности платформ секвенирования, пороговых значений VAF, временны́х точек забора образцов и определений исходов.

Наиболее последовательно описана селекция или экспансия предсуществующих клонов TP53 и PPM1D на фоне противоопухолевой терапии. Детекция CHEK2 была непостоянной. В педиатрических когортах и при анализе мутационных сигнатур получены данные, подтверждающие де ново мутагенез в отдельных клинических контекстах.

Авторы выделили шесть доменов анализа: терминология; механизмы клональной селекции/экспансии, ассоциированные с терапией; геномная архитектура; продольная динамика клонов; клинические последствия; дизайн исследования и методологическая гетерогенность.

Прогрессия в терапия-ассоциированные миелоидные неоплазии — наиболее последовательный исход во всех исследованиях. Цитопения, токсичность CAR-T-терапии, кардиоваскулярные события и смертность регистрировались непоследовательно.

Текущие данные не поддерживают универсальные рекомендации по скринингу CH и не могут использоваться для принятия терапевтических решений. Необходимы проспективные серийные исследования с унифицированными определениями, чувствительными базовыми анализами, парными герминальными контролями и проверкой на контаминацию опухолевой ДНК для обоснования клинического применения и оценки фиксированных исходов.

Существующая литература поддерживает спектр механизмов от селекции предсуществующих клонов до индуцированного терапией де ново мутагенеза.