Кишечный микробиом влияет на прогрессирование колоректального рака (КРР) и ответ на ингибиторы контрольных точек (ICI), при этом резистентность к иммунотерапии остаётся основной проблемой при микросателлит-стабильном/профициентном по системе репарации неспаренных нуклеотидов (MSS/pMMR) КРР. Настоящий обзор рассматривает механизмы и трансляционный потенциал трансплантации фекальной микробиоты (FMT) в иммунотерапии КРР, фокусируясь на взаимодействии микробных функций, метаболических изменений и ремоделирования иммунного микроокружения.
Имеющиеся данные показывают, что FMT может влиять на противоопухолевый иммунитет не только через восстановление микробного разнообразия, но и путём переноса функционально значимых микробных сообществ, метаболических профилей и иммуномодулирующих сигналов. Эти изменения могут затрагивать презентацию антигенов, воспалительную сигнализацию, активность T-клеток и состояния миелоидных клеток, тем самым формируя опухолевое иммунное микроокружение и потенциально модулируя ответ на блокаду PD-1/PD-L1.
Однако клиническая эффективность FMT при КРР, детерминанты успешного приживления микробиоты и механизмы, связывающие донорские микробные функции с терапевтическими исходами, остаются не до конца изученными. Интеграция определённых микробных консорциумов, метаболит-ориентированных интервенций и мульти-омиксной стратификации пациентов может способствовать развитию FMT в направлении механизм-ориентированной прецизионной микробиомной терапии и информировать стратегии улучшения исходов иммунотерапии КРР.