Исследование посвящено областям радиобиологии, где ДНК-направленные эффекты облучения пересекаются с нецелевыми эффектами (non-targeted effects, NTEs). Хотя теория мишени, установленная в 1930-х годах, определила ДНК как главную мишень радиационного повреждения клеток, нецелевые эффекты, известные с 1905 года, долгое время игнорировались.

Обзор демонстрирует, что повреждение ДНК может быть не только прямым следствием облучения, но и индуцироваться в необлученных клетках за счёт сигнальных факторов. Аналогично, системы репарации ДНК могут активироваться в ситуациях, когда сама система не подвергалась облучению.

Внеполевые и абскопальные эффекты, а также межиндивидуальная сигнализация вызывают разнообразные ответы в нецелевых клетках. Во многих случаях эти механизмы представляют собой системные эффекты, координирующие ответ на повреждение ДНК на уровне, более высоком и сложном, чем отдельная облучённая клетка или ткань.

Несмотря на то что нецелевые эффекты часто оцениваются по конечным точкам, считающимся «неблагоприятными» на уровне отдельной целевой клетки, фактически они являются защитными и компенсируют уязвимости клеточных систем репарации ДНК. Это имеет значение для разработки новых методов терапии рака и может помочь в понимании механизмов канцерогенеза при низких дозах облучения.