Ингибиторы иммунных контрольных точек (ИКТ) показали превосходную эффективность при местнораспространенных и метастатических опухолях, но индуцируют непредсказуемые иммуноопосредованные осложнения (irAE), затрагивающие различные органы. В отличие от химиотерапии и таргетной терапии, время, вид и степень irAE при ИКТ не поддаются прогнозированию.
Наиболее частые эндокринные irAE — тиреоидит, гипопитуитаризм и надпочечниковая недостаточность. Однако иммуноопосредованный сахарный диабет 1-го типа (иСД) также описан как осложнение ИКТ с частотой 0,3–3,5% [1].
Прогрессирование дефицита инсулина при иСД протекает быстрее, чем при классическом СД1. Диабетический кетоацидоз или кетоз развивается в среднем через 2 недели после появления симптомов гипергликемии (сухость во рту, полидипсия, полиурия). Секреция эндогенного инсулина снижается за 2–3 недели после клинического дебюта, требуя срочной диагностики и немедленного назначения инсулина.
Уровень аутоантител к островкам Лангерганса варьирует от 5 до 50 МЕ, уровень экзокринных ферментов поджелудочной железы повышен незначительно.
В обзоре описаны клинические особенности СД1, ассоциированного с ИКТ, и представлен клинический случай из практики авторов.