Дефицит ANXA1 нарушает контакты ЭПР–митохондрии и снижает митохондриальный захват Ca²⁺, подавляя окислительное фосфорилирование и восстанавливая чувствительность ГЦК к ленватинибу. Нацеливание на этот механизм улучшает оксигенацию опухоли и ингибирует перитуморальный ангиогенез.