Атипичный хемокиновый рецептор 3 (ACKR3) выявлен как регулятор, обогащённый в плоскоклеточном немелкоклеточном раке лёгкого (LUSC) и сдерживающий прогрессирование опухоли. Потеря ACKR3 ускоряет рост опухоли, снижает инфильтрацию CD8⁺ T-клетками и усиливает истощение T-клеток через активацию оси MIF–CD74–PD-L1.