Ингибирование киназ ERK1/2 — перспективная стратегия в лечении опухолей с мутациями K-RAS, но сталкивается с проблемой реактивации через петлю обратной связи. Новые данные указывают на FER и миотрофин (MTPN) как на мишени, подавление которых блокирует ERK1/2 без последующей реактивации и развития резистентности.