Исследование выявило опухоль-производный гликопротеин ADAMTSL4 как циркулирующий фактор, связанный с потерей массы тела при раковой кахексии. ADAMTSL4 активирует TGFβ1 через взаимодействие с LAP-пептидом, что приводит к атрофии мышц и фиброзу, открывая новые терапевтические возможности.