Исследование выявило, что некиназный комплекс SHC–SHCBP1 управляет активностью VEGFR2–ERK сигнального пути и представляет собой зависимость для патологического ангиогенеза опухолей. Разработанный ингибитор MS1943 в комбинации с VEGFR2-ингибитором и анти-PD1 показал противоопухолевую активность против резистентных к иммунотерапии моделей.