Найдено 1 публикация
Исследование выявило критическую роль белка YTHDF2 в прогрессировании рака желчного пузыря через регуляцию m6A-модификации мРНК. Установлена ось P300-YTHDF2-m6A-NME1 как ключевой драйвер малигнизации, что открывает перспективы комбинированной терапии ингибиторами C646 и STM2457.