Классификация протоковой аденокарциномы поджелудочной железы на основе профилей транскрипционных факторов выявила два метаболических подтипа — гликолитический с неблагоприятным прогнозом и липогенный с более благоприятными клиническими исходами. TP63 идентифицирован как ключевой регулятор метаболического репрограммирования.

Пилотное исследование показало, что профилирование циркулирующих miRNA в крови может дополнить визуализацию при мониторинге рецидивов глиобластомы, хотя согласованность между NGS и qRT-PCR остаётся низкой на индивидуальном уровне. Идентифицирован общий набор из 24 miRNA, дифференциально регулируемых у пациентов.

Систематизация подходов к разметке гистологических и цитологических изображений для обучения нейросетевых моделей. Рассмотрены уровни аннотации, форматы данных, стратегии обеспечения качества и практические рекомендации по стандартизации процесса.

Продольное исследование с использованием жидкостной биопсии и радиомного анализа КТ-изображений у пациентов с билиарным раком (N=39) идентифицировало потенциальные механизмы первичной (SNV MET/CNV ERBB2) и вторичной (CNV EGFR/MET) резистентности к платиносодержащей терапии первой линии, при этом радиомные признаки коррелировали с молекулярной эволюцией опухоли.

Классификаторы опухолей ЦНС на основе метилирования ДНК (Heidelberg v12.8.1 и Bethesda v3.0) показали высокую точность в уточнении диагноза при неоднозначной гистологии и молекулярных маркерах у детей. В исследовании 153 образцов педиатрических опухолей ЦНС метилирование обеспечило окончательный диагноз в ~75% неоднозначных случаев, выявило 10 образцов контрольной/воспалительной ткани и пересмотрело диагноз у 2 пациентов с эпендимомой.

Исследование выявило молекулярные предикторы риска кровоизлияния при H3-мутантных диффузных полушарных глиомах у детей: повышенная экспрессия VEGFA (LFC: 3.45, p=2E-07) и CA9 (LFC: 5.97, p=8E-05) коррелирует с опухоль-ассоциированными кровоизлияниями и более короткой выживаемостью.

Мультирегиональное исследование хирургического края и рецидивной опухоли у 40 пациентов с глиобластомой выявило два различных паттерна рецидива: TP53-мутантные опухоли формируют «стромальный» подтип с мезенхимальными чертами и сохраненной пролиферацией на фоне темозоломида, тогда как TP53-дикий тип транзитирует в мезенхимальный подтип с активацией p53-пути и снижением пролиферации.

17-летняя пациентка с прогрессирующим болезненным образованием в подмышечной области после неэффективной антибиотикотерапии. Инцизия выявила скудный гной, но обильную фрагильную ткань — гистология установила ALK+ ALCL. Случай подчеркивает: «абсцесс» без гноя, с солидным компонентом требует ранней биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Интегративный геномный анализ выявил гиперметилирование промотора EPHA5 у 66,7% пациентов с плоскоклеточным раком полости рта. Метилирование детектируется в слюне (47,6% случаев) и может служить основой для неинвазивной диагностики, однако требует валидации в многоцентровых исследованиях.

Анализ транскриптомных данных TCGA и GEO выявил два подтипа рака желудка, различающихся по активности эндоцитозных путей и иммунному микроокружению. Разработана трёхгенная прогностическая модель (NRP1, SERPINE1, MISP3), требующая проспективной валидации.

Методические рекомендации по использованию низкодозной перфузионной КТ для навигации при чрескожной биопсии образований поджелудочной железы. Техника позволяет выявить наиболее информативные участки опухоли на основании показателей кровотока и снизить частоту ложноотрицательных результатов при биопсии под УЗ-контролем в режиме fusion.

Геномная нестабильность проявляется двумя путями — мутационным и хромосомным — с противоположным влиянием на противоопухолевый иммунитет. Гипермутированные опухоли генерируют неоантигены и отвечают на иммунотерапию, тогда как хромосомная нестабильность вызывает хроническую активацию врождённого иммунитета и иммуносупрессию через дисфункцию миелоидных клеток и Т-лимфоцитов.

Анализ шести композитных программ микроокружения опухоли в данных массовой, одноклеточной и пространственной транскриптомики 498 образцов ДВКЛ показал континуальную, а не дискретную природу экосистемы с высокой межкогортной воспроизводимостью (rho=0.936–0.982).

Полногеномное секвенирование показало, что делеция хромосомы 18 — главная молекулярная характеристика НЭО тонкой кишки — ассоциирована с распространённой гипометилированием и специфическими эпигенетическими программами, влияющими на экспрессию генов нейронального сигналинга и взаимодействия с внеклеточным матриксом.

Систематический обзор и метаанализ показали, что выживаемость пациентов с глиомами высокой степени злокачественности в странах с низким и средним уровнем дохода определяется не только биологией опухоли, но и последовательными «воротами выживания»: своевременной диагностикой, доступом к максимальной безопасной резекции, завершением лучевой терапии и химиотерапии temozolomide, молекулярной классификацией и долгосрочным наблюдением.

Гибридная нейросетевая модель достигла точности 0.978 (95% CI 0.971–0.984) при объединении гистопатологических изображений колоректального рака и клинических записей гепатоцеллюлярной карциномы, демонстрируя потенциал трансфера представлений между разнородными онкологическими датасетами.

Четыре молекулярных подтипа рака эндометрия (POLE-мутантный, dMMR, NSMP, p53-мутантный) определяют прогноз и необходимость адъювантной терапии: POLE-мутации ассоциированы с благоприятным исходом и деэскалацией лечения, p53-мутации требуют агрессивной химиолучевой терапии, dMMR/MSI — кандидаты для иммунотерапии.

Биоинформационный анализ выявил значительную дифференциальную экспрессию митохондриального шаперона TRAP1 между глиомами и нормальной тканью мозга (H=560, p=4,52×10⁻²¹). Опухоли с мутацией IDH демонстрировали более высокую экспрессию мРНК TRAP1, чем IDH-дикий тип; иммунореактивность белка возрастала с увеличением степени злокачественности, достигая максимума при глиобластоме.

Интегрированный транскриптомный и протеомный анализ выявил FN1, H3C12, CD44 и CCL2 как перспективные прогностические биомаркеры для глиобластомы. Многогенная модель риска на основе этих генов значительно разделила пациентов на группы высокого и низкого риска (HR=1,52; 95% ДИ: 1,05–2,20; p=0,0361) с C-индексом 0,675.

Интегрированный анализ транскриптомных данных TCGA (n=935) и белковой визуализации Human Protein Atlas выявил пять перспективных биомаркеров диффузных глиом взрослого типа. ERBB3 и REST демонстрируют градиент экспрессии, коррелирующий со степенью злокачественности (максимум в глиобластоме Grade 4), DDR1 повышен во всех глиомах независимо от градации, DHODH специфичен для высокозлокачественных форм Grade 3–4, ACSS2 универсально повышен в опухолевой ткани. Различная субклеточная локализация указывает на комплементарные механизмы онкогенеза.