Сетевой метаанализ 8 РКИ с 3418 пациентами сравнил 9 стратегий системного лечения BRAF V600 дикого типа метастатической нерезектабельной меланомы. Nivolumab + relatlimab продемонстрировал наивысший ранг по общей выживаемости (SUCRA = 93.94%), однако авторы подчёркивают исключительно гипотезогенерирующий характер данных.

Систематический анализ 1354 публикаций показал взрывной рост исследований ферроптоза при колоректальном раке после 2020 года. Китай лидирует по числу работ, а фокус смещается от молекулярных механизмов к трансляционной медицине — преодолению химиорезистентности, комбинации с иммунотерапией и прогностическим моделям.

Матричный скрининг 62 противоопухолевых агентов в комбинации с ингибиторами NAMPT выявил флоксуридин как наиболее синергичный препарат. Комбинация показала NAD⁺-зависимую синергию с подавлением пролиферации даже при низких дозах и преимущественно апоптотический механизм гибели клеток рабдомиосаркомы.

Крупное ретроспективное исследование более 9000 пациентов показало, что дублеты с ингибиторами андрогенных рецепторов превосходят химиотерапию доцетакселом по выживаемости без прогрессирования (aHR 0.57–0.64), но не различаются по общей выживаемости при метастатическом гормоночувствительном раке простаты.

Исследование демонстрирует, что платформа ксенотрансплантации на личинках данио-рерио позволяет индивидуализированно тестировать препараты при нейробластоме, причём оценка остаточной опухолевой нагрузки методом проточной цитометрии превосходит по чувствительности визуализацию опухолевой площади в детекции ответа на доксорубицин.

Афроамериканские пациенты с множественной миеломой получают значительно меньше доз костно-модифицирующих препаратов (медиана 5 vs 7 доз/год, P<0.001) по сравнению с белыми пациентами, при этом те, кто перенёс ранние скелетные события, имеют повышенный риск их рецидива из-за недостаточной терапии.

Комбинация низкодозной лучевой терапии с ниволумабом и ипилимумабом показала клиническую активность при рефрактерном MSS колоректальном раке, особенно у пациентов без метастазов в печени (ORR 25,0% vs 4,6%), открывая перспективы иммунотерапии для этой трудной популяции.

В ноябре 2025 года FDA выдало традиционное одобрение комбинации эпкоритамаб + леналидомид + ритуксимаб для взрослых пациентов с рецидивирующей/рефрактерной фолликулярной лимфомой на основании рандомизированного исследования EPCORE FL-1, продемонстрировавшего снижение риска прогрессирования на 79% (HR 0.21; 95% CI: 0.13, 0.33; p<0.0001) и частоту ответа 96% против 81% в группе R2.

Фосфопротеомный анализ выявляет сигнальные пути репарации ДНК, активируемые PGBD5 в медуллобластоме, и идентифицирует синтетические летальные зависимости для таргетной терапии опухолей с экспрессией PGBD5, включая комбинации с ингибиторами ATR и EZH2.

Крупнейшее реальное исследование радиолигандной терапии при метастатическом кастрационно-резистентном раке предстательной железы подтвердило благоприятный профиль пользы/риска [177Lu]Lu-PSMA-617. Медиана ПФС по данным визуализации составила 7,6 мес, контроль заболевания по ПСА достигнут у 82% пациентов.

Мультирегиональное исследование хирургического края и рецидивной опухоли у 40 пациентов с глиобластомой выявило два различных паттерна рецидива: TP53-мутантные опухоли формируют «стромальный» подтип с мезенхимальными чертами и сохраненной пролиферацией на фоне темозоломида, тогда как TP53-дикий тип транзитирует в мезенхимальный подтип с активацией p53-пути и снижением пролиферации.

Исследование выявило механизм химиорезистентности при раке молочной железы: белок MYH9 стабилизирует GRP78, предотвращая его протеасомную деградацию и блокируя апоптоз через PERK-сигнальный путь. MYH9 экспрессирован в 95,2% случаев трижды негативного рака молочной железы и значительно повышен в доксорубицин-резистентных клетках.

17-летняя пациентка с прогрессирующим болезненным образованием в подмышечной области после неэффективной антибиотикотерапии. Инцизия выявила скудный гной, но обильную фрагильную ткань — гистология установила ALK+ ALCL. Случай подчеркивает: «абсцесс» без гноя, с солидным компонентом требует ранней биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Иммуноэффекторные терапии — CAR-T и биспецифические антитела к BCMA и GPRC5D — изменили лечение рецидивирующей/рефрактерной множественной миеломы, но их эффективность при высокорисковых формах требует уточнения критериев риска, включающих цитогенетику, экстрамедуллярную болезнь и предшествующую экспозицию к BCMA.

Во II фазе исследования биспецифическая CAR-T-терапия против BCMA и GPRC5D продемонстрировала общий ответ 97%, достижение MRD-негативности у 97% пациентов и приемлемый профиль безопасности при лечении рецидивирующей/рефрактерной множественной миеломы с внекостными экстрамедуллярными очагами.

Симуляционное моделирование показывает, что иммунотерапия первой линии (брентуксимаб ведотин, ниволумаб) при распространенной лимфоме Ходжкина у детей повышает прогнозируемую выживаемость к 50 годам до 92-93% против 86% при исторических режимах, сокращая разрыв с общей популяцией при условии, что поздняя смертность от иммунотерапии не превысит ~8%.

Многоцентровое ретроспективное исследование показало, что применение ингибиторов контрольных точек в составе мультимодальной терапии перед трансплантацией печени у пациентов с ГЦР, изначально превышающим миланские критерии, ассоциировалось с улучшением общей (HR 0,63) и безрецидивной (HR 0,59) выживаемости, несмотря на более высокую частоту острого отторжения (16,3% vs 8,2%).

Несмотря на внедрение бевацизумаба и PARP-ингибиторов в первую линию терапии распространенного серозного рака яичников высокой степени злокачественности, выживаемость остается низкой у значительной части пациенток с недостаточным ответом опухоли на платиносодержащую химиотерапию. Обзор рассматривает обоснование, текущие доказательства и перспективные стратегии интенсификации системного лечения для улучшения ответа опухоли перед началом поддерживающей терапии.

Геномная нестабильность проявляется двумя путями — мутационным и хромосомным — с противоположным влиянием на противоопухолевый иммунитет. Гипермутированные опухоли генерируют неоантигены и отвечают на иммунотерапию, тогда как хромосомная нестабильность вызывает хроническую активацию врождённого иммунитета и иммуносупрессию через дисфункцию миелоидных клеток и Т-лимфоцитов.

Китайские исследователи выявили новый механизм прогрессирования гепатоцеллюлярной карциномы через длинную некодирующую РНК AP003469.2, которая подавляет купроптоз — форму программируемой клеточной гибели, вызванную нарушением метаболизма меди. Показано, что AP003469.2 действует как молекулярная губка для miR-4732-3p, регулируя экспрессию LIPT1 и ключевых белков медного гомеостаза.