Курение табака остаётся ведущим фактором риска множественных злокачественных новообразований, прежде всего рака лёгкого (РЛ), который характеризуется сложным молекулярным патогенезом. Хотя классические модели делают акцент на прямом повреждении ДНК и мутагенезе, накапливаются данные о роли механизмов, не зависящих напрямую от структурных повреждений ДНК. В частности, дерегуляция онкогенных и опухолесупрессорных микроРНК (miRNA) становится перспективным направлением исследований.
Хотя описаны многочисленные микроРНК, потенциально вовлечённые в патогенез РЛ и изменённые под воздействием табака, имеющиеся данные фрагментированы. Эта гетерогенность, усугублённая химической сложностью табачного дыма, препятствует формированию целостной картины патогенетических механизмов.
Цель настоящего обзора — систематизировать существующие данные об индуцированных табачным дымом изменениях профилей экспрессии микроРНК при раке лёгкого с учётом индивидуальных компонентов табачного дыма и выявить ключевые биологические процессы, вероятно модулируемые этими изменениями.