Найдено 1 публикация
Исследование выявило, что дисбиоз кишечника вызывает субклинический холестаз с нарушением метаболизма желчных кислот, что приводит к резистентности к анти-PD-1 терапии. Повышение γ-глутамилтрансферазы и изменение профиля желчных кислот могут служить биомаркерами эффективности иммунотерапии.