Систематический обзор механизмов пластичности раковых стволовых клеток: разделение функционально определённых CSC, маркер-позитивных популяций и drug-tolerant persisters; анализ доказательной базы для хроматиновых модификаций, m6A-регуляции и некодирующих РНК с оценкой терапевтических перспектив.

Обзор механизмов эпигенетической регуляции стволовоподобных состояний при EGFR-таргетной терапии немелкоклеточного рака лёгкого: от хроматинового ремоделирования до микроокружения опухоли.

Экспериментальное исследование показало, что биоактивные соединения из Alcea rosea значительно снижают жизнеспособность KRAS-мутантных клеток протоковой аденокарциномы поджелудочной железы, подавляя сигнальный путь KRAS/MAPK и нарушая самообновление раковых стволовых клеток. Наблюдалось уменьшение фосфорилирования MEK в 1,3 раза и ERK в 2,2 раза, а также индукция апоптоза через активацию Caspase-3.