ИИ ежедневно анализирует ведущие российские и международные источники, отбирает значимые исследования, рекомендации и новости и представляет их врачу в кратком структурированном формате.
Найдено 2 публикации
Machado и коллеги описали новый молекулярный механизм развития раковой кахексии: секретируемый опухолью белок ADAMTSL4 запускает тканевое истощение через локальную активацию латентного TGFβ1.
Исследование выявило опухоль-производный гликопротеин ADAMTSL4 как циркулирующий фактор, связанный с потерей массы тела при раковой кахексии. ADAMTSL4 активирует TGFβ1 через взаимодействие с LAP-пептидом, что приводит к атрофии мышц и фиброзу, открывая новые терапевтические возможности.
