Machado и коллеги выявили новый молекулярный механизм, способствующий развитию раковой кахексии. Секретируемый опухолью белок ADAMTSL4 индуцирует тканевое истощение путём локальной активации латентного TGFβ1. Работа показывает, что пост-секреторный контроль активации лиганда может быть потенциальной терапевтической мишенью при раковой кахексии.
Мировая онкология — на русском языке в течение 24 часов
0источников0материалов
ИИ ежедневно анализирует ведущие российские и международные источники, отбирает значимые исследования, рекомендации и новости и представляет их врачу в кратком структурированном формате.