Межболезненной подход с использованием данных по сердечной недостаточности позволил идентифицировать ECM2 как маркер патологического ремоделирования опухоль-ассоциированных фибробластов при раке молочной железы. Нокдаун ECM2 снижал активацию фибробластов in vitro.

Обзор современных данных о функциональном разнообразии опухоль-ассоциированных фибробластов при ТНРМЖ, их взаимодействии с опухолевыми клетками и иммунным микроокружением, а также вкладе в резистентность к химио- и иммунотерапии.

Создан биобанк пациент-специфичных органоидов аденокарциномы легкого в сочетании с раково-ассоциированными фибробластами. Обнаружена ось PLAU⁺ CAF-CXCL5-CLGN, определяющая химиорезистентность, — ингибирование CLGN может стать стратегией преодоления резистентности к химиотерапии при распространённой аденокарциноме легкого.