Фосфопротеомное исследование выявило как клеточно-специфичные (EGFR/FGFR), так и универсальные (Src-киназы) механизмы адаптивной резистентности к KRAS-таргетной терапии при PDAC. Комбинация pan-RAS и SFK ингибиторов продемонстрировала усиление противоопухолевого эффекта в доклинических моделях.

Систематический дигенный CRISPR-скрининг 10 296 генных пар в 144 генах выявил синергизм ингибирования KRAS и FGFR как селективную уязвимость KRAS-мутантной аденокарциномы поджелудочной железы, превосходящую комбинации KRAS/EGFR и KRAS/SHP2.

Доклинические исследования показали, что уролитин A — метаболит кишечной микробиоты — повышает противоопухолевую активность стандартных режимов химиотерапии при раке поджелудочной железы, одновременно защищая кишечный барьер от токсичности цитостатиков и увеличивая выживаемость.

Новые ингибиторы KRAS G12C демонстрируют многообещающие результаты в лечении немелкоклеточного рака легкого с улучшенной эффективностью и переносимостью.