AICAR, агонист AMPK, вызывает специфическую для опухолевых клеток S-фазную остановку при плоскоклеточном раке пищевода за счёт дисфункции оси p53/PTEN и двунаправленной модуляции mTORC1/mTORC2, что повышает чувствительность к SN38.

Белок REDD1 интегрирует сигналы гипоксии, метаболического и ER-стресса, регулируя активность mTORC1 и редокс-гомеостаз при светлоклеточном раке почки. Обзор позиционирует REDD1 как ключевое звено между потерей VHL, гипоксией, mTOR-сигналингом и ER-стрессом, обсуждая возможности преодоления адаптивной резистентности через модуляторы ER-стресса, ингибиторы протеасом и p97/VCP.

Исследование показало, что CYP3A5 действует как опухолевый супрессор при гепатоцеллюлярной карциноме, подавляя метастазирование через ингибирование AKT-сигналинга и накопление активных форм кислорода