Описан редкий случай сочетания миелоидной саркомы и протокового рака in situ в одной молочной железе у пациентки с BCR-ABL1-позитивным ХМЛ в фазе бластного криза. Мультимодальная визуализация позволила раздельно оценить оба процесса и их различный ответ на лечение.

Ретроспективное исследование 34 педиатрических пациентов с рецидивирующим/рефрактерным В-ОЛЛ показало: CAR-T-терапия индуцировала МОБ-негативную ремиссию в 76,5% случаев, но без последующей ТГСК стойкий ответ достигнут не был. Двухлетняя ОВ составила 79,3% при консолидации ТГСК против 25,0% без неё (P=0,006).

Серия из 8 случаев ТГСК при ЮММЛ в Индии: выживаемость 62,5% без рецидивов, но отторжение/недостаточность трансплантата у 3 из 4 гаплоидентичных реципиентов. Все 4 пациента с HLA-совместимыми сиблинг-донорами достигли стойкого приживления.

Молекулярный докинг и динамика выявили два лидирующих соединения из оливы европейской с высоким сродством к hDus2 — ферменту, гиперэкспрессированному в опухолевых клетках и необходимому для их роста.

Систематический обзор механизмов пластичности раковых стволовых клеток: разделение функционально определённых CSC, маркер-позитивных популяций и drug-tolerant persisters; анализ доказательной базы для хроматиновых модификаций, m6A-регуляции и некодирующих РНК с оценкой терапевтических перспектив.

Описан случай пациентки с МДС с del(5q), у которой повторное назначение леналидомида после прогрессирования на азацитидине обеспечило длительный гематологический ответ продолжительностью около семи лет, несмотря на отсутствие цитогенетического ответа и последующее выявление мутаций TP53.

Обзор в Frontiers in Oncology описывает концептуальный переход от пассивного преодоления резистентности к программируемой регуляции опухолевого микроокружения при CAR-T-терапии — через нанотехнологии, метаболическое перепрограммирование и генную инженерию с условными регуляторными контурами, реагирующими на сигналы TME.

Ретроспективный анализ 177 пациентов с ХЛЛ показал, что неопределяемая МОБ в периферической крови достигнута у 56% больных, чаще всего после терапии на основе venetoclax (73%). В группе первой линии uMRD ассоциировалась с удвоением медианы ВБП (58,0 vs 34,7 мес; HR 2,28; p=0,012).

Экспрессия рибосомального белка S3 ассоциирована с резистентностью к иматинибу и нилотинибу при хроническом миелолейкозе. Нокдаун RPS3 снижает IC50 ингибиторов тирозинкиназы и усиливает апоптоз через подавление NF-κB-ассоциированных антиапоптотических сигналов.

Китайские исследователи показали, что ингибирование IGF-1R индуцирует повреждение ДНК в клетках МДС, повышает экспрессию MICA/B на их поверхности и усиливает NK-клеточную цитотоксичность через активацию оси MICA/B–NKG2D.

Популяционный анализ CDC WONDER (1999–2023) показал снижение общей смертности от гематологических опухолей (AAPC −1,75%), но рост смертности, ассоциированной с ТЭЛА, с ускорением после 2017 года (APC 3,02%). В клинической когорте 30-дневная летальность составила 30,77% у пациентов ≥75 лет.

Локальное производство анти-CD19 CAR-T-клеток на системе CliniMACS Prodigy позволило достичь ремиссии у всех 6 детей с рецидивирующим/рефрактерным B-ОЛЛ при медиане наблюдения 9 месяцев, предлагая экономически эффективную альтернативу коммерческим препаратам.

Анализ двух этнически разнородных когорт ОМЛ (n=264 и n=582) с применением машинного обучения выявил два гена — TMEM150C и F2R, — повышенная экспрессия которых ассоциирована с рефрактерностью к стандартной индукции «7+3». Независимая валидация подтвердила 4,2-кратное и 2,9-кратное повышение экспрессии у рефрактерных пациентов.

Анализ спонтанных сообщений из FAERS (84 217 случаев) и JADER (1368 случаев) показал, что только три респираторных НЯ воспроизводимо ассоциированы с ибрутинибом в обеих базах: epistaxis, haemothorax и pleural effusion. Пневмония дала ROR-сигнал для всех четырёх ингибиторов BTK в FAERS, но мультиалгоритмное подтверждение получено лишь для ибрутиниба и пиртобрутиниба.

Описан случай развития ОМЛ через 32 месяца после начала таргетной терапии икотинибом у пациентки с EGFR-позитивным НМРЛ. Остаётся неясным, являются ли EGFR-ТКИ независимым фактором риска терапия-ассоциированных миелоидных неоплазий.

Клинический случай демонстрирует диагностическую сложность при сочетании дисплазии, бластоза и экспансии плазмацитоидных дендритных клеток. Пациент 88 лет с анемией, тромбоцитопенией и выраженным моноцитозом был реклассифицирован из МДС-IB2 в ХММЛ-2 после ретроспективного анализа стабильного моноцитоза.

Обзор механизмов, через которые клетки ОМЛ и лейкозные стволовые клетки (LSC) ремоделируют стромальные, сосудистые, метаболические и иммунные компоненты ниши костного мозга, обеспечивая защиту опухоли, резистентность к терапии и рецидив, и стратегий нише-направленной терапии.

Описан редкий случай одновременного сосуществования распространённого системного мастоцитоза, хронического миеломоноцитарного лейкоза и t(11;14)-позитивной плазмоклеточной неоплазии у одного пациента — клинический пример диагностической сложности перекрывающихся морфологических и молекулярных признаков.

Библиометрическое исследование показало 17,6% ежегодный прирост публикаций по паллиативной помощи при онкогематологических заболеваниях, со смещением фокуса на раннюю интеграцию, коммуникацию и равенство доступа после 2017 года.