
Клональный гемопоэз создаёт сенесцентную нишу для своей экспансии
Сенесценция мезенхимальных стромальных клеток костного мозга способствует экспансии клонов с мутациями клонального гемопоэза и может стать мишенью для ранней интервенции.
162 материалов во всех разделах

Сенесценция мезенхимальных стромальных клеток костного мозга способствует экспансии клонов с мутациями клонального гемопоэза и может стать мишенью для ранней интервенции.

Представлены методические подходы к разработке учебного плана программы профессиональной переподготовки по гематологии с модульной структурой и практико-ориентированной направленностью. Анкетирование главных внештатных специалистов-гематологов, врачей и преподавателей позволило определить образовательные приоритеты и сформулировать рекомендации по адаптации программы к условиям реальной клинической практики.

Модели на основе LightGBM достигли AUC 71,18% для гематологических и 64,48% для негематологических злокачественных опухолей в прогнозировании вторых злокачественных новообразований, выявив в качестве ключевых факторов риска лимфому Ходжкина, лучевую терапию в анамнезе и женский пол.

Биспецифическая CAR-T-терапия, нацеленная на BCMA и GPRC5D, продемонстрировала общий ответ 97%, полную МРБ-негативность почти у всех пациентов с РRMМ и внекостной ЭМБ, а также управляемый профиль безопасности.

Обновленные международные рекомендации по антибактериальной и антифунгальной профилактике у детей с онкологическими заболеваниями и после трансплантации стволовых клеток: сохранена рекомендация использовать levofloxacin при антибактериальной профилактике и эхинокандины/азолы при антифунгальной у пациентов с ОМЛ и после алло-ТГСК.

Исследование среди выживших после ОЛЛ, ОМЛ и НХЛ показало высокую частоту депрессии (49%), тревоги (41%), усталости (43%) и когнитивных нарушений (28%) во взрослом возрасте. Выявлена значимая связь между исполнительными функциями, психическим дистрессом и усталостью.

Крупное исследование на основе страховых данных США (n=12 134) выявило критические барьеры доступа к пероральным противоопухолевым препаратам при гематологических злокачественных новообразованиях: только 54,5% пациентов Medicare и 45,5% коммерчески застрахованных пациентов в итоге получили одобрение страховой компании и выкупили рецепт в течение 90 дней.

Ретроспективный анализ 170 детей с CBF-AML показал фузион-специфические паттерны ко-мутаций: NRAS-мутации достоверно чаще встречались при CBFB::MYH11 (50,0% vs 15,2%, P<0,001), тогда как изменения хроматин-модифицирующих генов — при RUNX1::RUNX1T1. Несмотря на различия в геномном профиле, ни один из базовых молекулярных маркеров не показал связи с МОБ после второй индукции или с 3-летней БСВ (84,2%).

Ретроспективное исследование 9398 пациентов из четырёх китайских центров продемонстрировало, что модель случайного леса на основе 18 рутинных гематологических параметров достигает AUC 0.87–0.90 при внешней валидации и чувствительности до 97.94% для выявления острого промиелоцитарного лейкоза среди пациентов с уже подтверждённым диагнозом одного из трёх типов острых лейкозов.

Образовательный материал о типах лейкозов, факторах риска, симптомах и подходах к лечению с указанием показателей 5-летней выживаемости для основных форм заболевания.

Агонист митохондриальной протеазы ClpP подавляет окислительное фосфорилирование в клетках ОМЛ, снижает метаболическую конкуренцию в опухолевой нише и восстанавливает противоопухолевую функцию Т-клеток. Эффективность усиливается блокадой PD-1.

Интеграция транскриптомных, одноклеточных и функциональных данных показала: снижение FDX1 уменьшает общий уровень CALR, фосфорилирование STAT5, высвобождение цитокинов и чувствительность к купроптозу при МПН. Сверхэкспрессия FDX1 усиливала сигналинг, частично купируемый ruxolitinib.

Высокопроизводительное секвенирование у 61 пациента с ХМЛ выявило дополнительные мутации в 59% случаев. Наличие патогенных мутаций ASXL1 или KMT2C достоверно коррелировало со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости.

Метаанализ трёх независимых исследований выявил 33 общих дифференциально экспрессированных гена при Ph-негативных МПН и специфические генные сигнатуры для эссенциальной тромбоцитемии (7 генов), истинной полицитемии (204 гена) и первичного миелофиброза (1806 генов).

Одноцентровое исследование 803 пациентов с множественной миеломой показало, что после ауто-ТГСК медиана выживаемости без прогрессирования составила 36 мес, а вероятность 10-летней ВБП — 20%. Независимыми предикторами прогрессирования стали III стадия по ISS, недостижение строгой полной ремиссии и отсутствие поддерживающей терапии.

Анализ клинических исследований MEDALIST и COMMANDS показывает, что луспатерцепт — блокатор лигандов рецептора активина — обеспечивает трансфузионную независимость у 38–59% пациентов с МДС низкого риска, превосходя эритропоэзстимулирующие препараты, особенно при наличии кольцевых сидеробластов и мутации SF3B1.

Анализ 1899 случаев впервые диагностированной множественной миеломы в Москве за 2022–2025 гг. показал среднегодовые коэффициенты заболеваемости 4,06–7,78 на 100 тыс. населения, медиану возраста 68 лет и рост молекулярно-генетического стадирования с 36% до 70%.

Многоцентровое ретроспективное исследование 145 пациентов с ПНГ выявило субоптимальный гематологический ответ у 41,4% получающих анти-С5-терапию, недостаточный мониторинг и сохраняющийся риск прорывного гемолиза у 23,4%.

Взрослые пациенты с миелоидными лейкозами, получившие трансплантацию стволовых клеток периферической крови от неродственных доноров с несовпадением 6/8 HLA, достигли высоких показателей годовой общей и бессобытийной выживаемости. Данные исследования ACCESS показывают, что отобранные молодые доноры с несовпадением 6/8 могут быть подходящей альтернативой для трансплантации.

Дополнительные патогенные мутации (помимо BCR::ABL1) выявлены у 59% пациентов с ХМЛ в хронической фазе. Мутации ASXL1 и KMT2C достоверно коррелировали со снижением выживаемости без прогрессирования и общей выживаемости, а также с резистентностью к терапии ингибиторами тирозинкиназ.