Комбинация ziftomenib с venetoclax и azacitidine продемонстрировала частоту ответа 64% и отрицательную МРБ у 61% пациентов с рецидивирующим/рефрактерным ОМЛ с мутацией NPM1 без дозолимитирующей токсичности.

Рецидив остаётся основной причиной неудач лечения после алло-ТГСК при ОМЛ. Обзор анализирует стратегии поддерживающей терапии — от химиотерапии до таргетных агентов и иммуномодуляции. Потенциальная польза неодинакова для всех реципиентов и зависит от молекулярных особенностей ОМЛ, риска рецидива, статуса МРБ и общего состояния пациента.

Экспрессия рибосомального белка S3 ассоциирована с резистентностью к иматинибу и нилотинибу при хроническом миелолейкозе. Нокдаун RPS3 снижает IC50 ингибиторов тирозинкиназы и усиливает апоптоз через подавление NF-κB-ассоциированных антиапоптотических сигналов.

Китайские исследователи показали, что ингибирование IGF-1R индуцирует повреждение ДНК в клетках МДС, повышает экспрессию MICA/B на их поверхности и усиливает NK-клеточную цитотоксичность через активацию оси MICA/B–NKG2D.

В исследовании I фазы KOMET-007 комбинация ziftomenib с venetoclax и azacitidine продемонстрировала частоту составного полного ответа 45% и общий ответ 64% у пациентов с рецидивирующим/рефрактерным NPM1-мутированным острым миелоидным лейкозом, при этом 61% достигли MRD-негативности без дозолимитирующих токсичностей.

Симулированные звонки пациентов показали, что молодые взрослые, впервые обращающиеся за амбулаторной помощью по поводу острого лимфобластного лейкоза, сталкиваются со значительными логистическими барьерами — множественными переключениями телефонных линий и обязательными направлениями от врача.

Популяционный анализ CDC WONDER (1999–2023) показал снижение общей смертности от гематологических опухолей (AAPC −1,75%), но рост смертности, ассоциированной с ТЭЛА, с ускорением после 2017 года (APC 3,02%). В клинической когорте 30-дневная летальность составила 30,77% у пациентов ≥75 лет.

Обзорный анализ 65 публикаций показал, что непрерывная терапия ковалентными BTK-ингибиторами обеспечивает медиану ПБП до 8,9 лет, но требует постоянного приёма и связана с накопительной токсичностью, тогда как фиксированные режимы с venetoclax индуцируют глубокие ремиссии (медиана ПБП 104,9 мес у IGHV-мутированных пациентов в CLL14) и снижают долгосрочные затраты на 67%, улучшая качество жизни за счёт безтерапевтических интервалов.

Проспективное наблюдение за 32 пациентами показало, что наибольшая физическая и функциональная нагрузка регистрируется во время госпитализации и при выписке после CAR T-клеточной терапии, с восстановлением к 7–8 неделе. 60–70% пациентов считали полезной психоонкологическую поддержку после выписки, а стандартные шкалы тревоги/депрессии отражали лишь часть потребностей в поддержке.

В исследовании III фазы VERIFY пептидный миметик гепсидина rusfertide значительно повысил частоту клинического ответа и поддерживал гематокрит <45% по сравнению с плацебо у пациентов с истинной полицитемией, зависимых от флеботомий.

Локальное производство анти-CD19 CAR-T-клеток на системе CliniMACS Prodigy позволило достичь ремиссии у всех 6 детей с рецидивирующим/рефрактерным B-ОЛЛ при медиане наблюдения 9 месяцев, предлагая экономически эффективную альтернативу коммерческим препаратам.

Метаанализ пяти РКИ (n=254) показал низкую достоверность доказательств улучшения функциональной мобильности и функциональной способности при включении аэробных упражнений в реабилитацию детей с ОЛЛ. Влияние на качество жизни остаётся неопределённым (очень низкая достоверность доказательств).

Образовательный модуль по выбору второй линии терапии у пациентов с миелофиброзом, включая клинический случай применения ингибиторов JAK с учетом токсичности и сопутствующих состояний.

Образовательный модуль о прогрессировании миелофиброза, оценке объёма селезёнки и симптомов, применении и мониторинге ингибиторов JAK, роли трансплантации гемопоэтических стволовых клеток и координации терапии с учётом характеристик заболевания и приоритетов пациента.

В исследовании III фазы VERIFY препарат rusfertide значимо увеличил частоту клинического ответа и поддерживал уровень гематокрита <45% у пациентов с истинной полицитемией, зависимых от флеботомий.

Анализ более 626 000 пациентов с впервые диагностированными гемобластозами показал, что менее половины получили вакцинацию против гриппа в течение 12 месяцев после диагноза, при этом охват был наименьшим при лейкозах (36,4%). Грипп был документирован у 3,1–6,2% пациентов в зависимости от нозологии.

Опрос 94 специалистов из 55 центров CAR-T-терапии выявил, что основным барьером к получению лечения является необходимость наличия ухаживающего лица (85%). Менее половины центров изменили свои политики после отмены FDA требований REMS для некоторых CAR-T-продуктов.

Рецидив ОМЛ после алло-ТГСК — серьёзная терапевтическая проблема. Исследование продемонстрировало, что терапия ГМА/венетоклаксом (и Kit-M) индуцирует измеримый (потенциально лейкемия-специфичный) иммунный ответ у пациентов с рецидивом после ТГСК. Повышенные частоты функциональных CD107a+ T-клеток и IFNγ+ NK/CIK-клеток коррелировали с долгосрочной выживаемостью, указывая на их роль как потенциальных прогностических биомаркеров.

При аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от неродственного донора с профилактикой РТПХ на основе посттрансплантационного циклофосфамида совместимость 7/8 ассоциирована с повышением риска тяжёлой острой РТПХ (OR 1.49, p=0.038), тогда как другие исходы не различались.

Анализ двух этнически разнородных когорт ОМЛ (n=264 и n=582) с применением машинного обучения выявил два гена — TMEM150C и F2R, — повышенная экспрессия которых ассоциирована с рефрактерностью к стандартной индукции «7+3». Независимая валидация подтвердила 4,2-кратное и 2,9-кратное повышение экспрессии у рефрактерных пациентов.