Ретроспективное исследование 173 пациентов с распространённым уротелиальным раком показало, что кахексия на момент начала терапии enfortumab vedotin ± pembrolizumab наблюдалась у 32,9% больных, а среди пациентов без исходной кахексии 40,7% развили её в процессе лечения. Исходная кахексия ассоциировалась с более низким уровнем гемоглобина и худшей общей выживаемостью.

Machado и коллеги описали новый молекулярный механизм развития раковой кахексии: секретируемый опухолью белок ADAMTSL4 запускает тканевое истощение через локальную активацию латентного TGFβ1.

Кахексия — мультифакториальный синдром, характеризующийся системным воспалением, потерей веса и мышечной атрофией, затрагивающий более 80% пациентов с раком поджелудочной железы. Он снижает переносимость лечения, качество жизни и выживаемость, однако остается недодиагностированным и недолеченным в онкологических клиниках.

Исследование выявило опухоль-производный гликопротеин ADAMTSL4 как циркулирующий фактор, связанный с потерей массы тела при раковой кахексии. ADAMTSL4 активирует TGFβ1 через взаимодействие с LAP-пептидом, что приводит к атрофии мышц и фиброзу, открывая новые терапевтические возможности.

Исследование на мышах показало, что некоторые опухоли лёгких вызывают кахексию через прямое взаимодействие с нейронами, изменяя пищевое поведение. Попытки снизить кахексию высокожировой диетой парадоксально усугубили проблему.

В российской онкопедиатрии недостаточность питания встречается у 10-50% пациентов при первичной госпитализации и может достигать 100% в процессе лечения, что требует разработки единого подхода к нутрициологической диагностике для улучшения результатов противоопухолевой терапии.

Исследование выявило специфические сигнатуры циркулирующих микроРНК для кахексии и рака у пожилых собак. miR-16 показала наивысшую диагностическую точность для кахексии (AUC = 0.899), а miR-140 оказалась полоспецифичным биомаркером для самок с онкологией.