Фосфопротеомный анализ выявляет сигнальные пути репарации ДНК, активируемые PGBD5 в медуллобластоме, и идентифицирует синтетические летальные зависимости для таргетной терапии опухолей с экспрессией PGBD5, включая комбинации с ингибиторами ATR и EZH2.

Ретроспективный анализ 87 взрослых пациентов с первичной медуллобластомой показал медиану общей выживаемости 97,08 месяца. Независимыми прогностическими факторами стали пол (HR 2,016 для мужчин, p=0,04), радиомодификация (снижение риска на 67%, p=0,03) и методика облучения (РОД 1,8 Гр с бустом на ЗЧЯ, HR 1,490, p=0,004). Возраст, объём резекции и молекулярная группа значимости не достигли.

Нокаут B7-H3 в сингенной модели медуллобластомы значимо увеличивает выживаемость (p<0.0001), повышает инфильтрацию CD8+ Т-клеток и снижает экспрессию иммуносупрессивных маркеров (Arg1, CD206) в опухоль-ассоциированных макрофагах, что открывает перспективы для комбинации ингибиторов B7-H3 с блокадой PD-1 при рецидивирующих педиатрических опухолях мозга.

Воксельный анализ у 141 ребенка с медуллобластомой выявил связь между дозой облучения лобных долей и передних срединных структур и снижением скорости обработки информации (-0.11 единиц/год/Гр).