Продольное исследование с использованием жидкостной биопсии и радиомного анализа КТ-изображений у пациентов с билиарным раком (N=39) идентифицировало потенциальные механизмы первичной (SNV MET/CNV ERBB2) и вторичной (CNV EGFR/MET) резистентности к платиносодержащей терапии первой линии, при этом радиомные признаки коррелировали с молекулярной эволюцией опухоли.

Фосфопротеомное исследование выявило как клеточно-специфичные (EGFR/FGFR), так и универсальные (Src-киназы) механизмы адаптивной резистентности к KRAS-таргетной терапии при PDAC. Комбинация pan-RAS и SFK ингибиторов продемонстрировала усиление противоопухолевого эффекта в доклинических моделях.

Обзор современных данных о механизмах устойчивости к радиофармацевтической терапии при различных типах опухолей и стратегиях преодоления резистентности.

Исследователи выявили новый механизм иммунного ускользания при ЖКТ-опухолях через ось YAP1-PLCβ1-MHC-I, открывая перспективы для комбинированной терапии ингибиторами YAP и анти-PD-1.

Новое исследование раскрывает двойственную роль PD-1 в поддержании пула стволоподобных Т-клеток: блокада PD-1 временно усиливает противоопухолевый ответ, но истощает популяцию стволоподобных CD8+ Т-клеток, необходимых для долгосрочного иммунитета.