Клетки саркомы Юинга демонстрируют селективную чувствительность к потере GPX4 и зависимость от FSP1 в защите от ферроптоза — железозависимой формы регулируемой клеточной гибели, что открывает новые терапевтические возможности при этой опухоли.

Геномный CRISPR-скрининг выявил TRIM28 как ключевой негативный регулятор экспрессии GD2 в клетках саркомы Юинга. Нокаут TRIM28 повышает уровень GD2 через ST8SIA1 и усиливает чувствительность к анти-GD2 CAR-T-терапии, открывая путь к комбинированной стратегии лечения.

Исследование молекулярных механизмов инвазии нуклеосом химерным онкопротеином EWSR1::FLI1 при саркоме Юинга выявило, что LCD-домен EWSR1 модулирует распознавание последовательностей ДНК и взаимодействие с нуклеосомами. In vitro эксперименты показали значительные различия в связывании между полноразмерным белком и усеченными конструкциями.

Представлен случай редкой первичной внекостной саркомы Юинга с локализацией в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Опухоль демонстрировала умеренное накопление ФДГ и выраженное накопление FAPI-радиофармпрепарата.

Клинический случай 23-летнего пациента с метастатической экстраскелетной саркомой Юинга демонстрирует эффективность комбинации радиолигандной терапии 177Lu-FAP-2286 с редуцированными дозами химиотерапии при невозможности проведения стандартного лечения.

Представлен случай атипичного накопления ¹⁸F-DOPA при саркоме Юинга заднего средостения у ребенка. Случай демонстрирует важную диагностическую ловушку, показывая, что накопление ¹⁸F-DOPA не является специфичным только для нейроэндокринных опухолей и нейробластом.

Исследование показало, что ингибиторы циклин-зависимой киназы 8 (CDK8) нарушают транскрипционную программу онкогена EWSR1::FLI1 при саркоме Юинга через механизм молекулярного захвата комплекса Mediator на хроматине, что открывает новые терапевтические возможности.

Исследование показало, что талазопариб, обладающий наибольшей PARP-трэппинг активностью среди ингибиторов PARP, демонстрирует значительно большую эффективность против саркомы Юинга по сравнению с олапарибом или велипарибом, активируя врожденный иммунитет через путь cGAS/STING.

Исследование демонстрирует, что поверхностный белок IL1RAP, индуцируемый множественными онкогенными слияниями генов, включая EWSR1–ETS, NPM–ALK и ETV6–NTRK3, является перспективной мишенью для терапии антитело-лекарственными конъюгатами с высокой эффективностью против первичных и метастатических очагов.