
Двойная функция сигнального пути B7-H3-MAPK в организации иммуносупрессии опухоли через регуляцию пластичности миелоидных супрессорных клеток и фибробластов
Исследование раскрывает неканоническую функцию B7-H3, который активирует MAPK-сигналинг в моноцитарных MDSC, индуцируя клеточное старение и рекрутирование гранулоцитарных MDSC. Комбинация анти-B7-H3 с MEK-ингибитором trametinib преодолевает компенсаторную активацию CAF и демонстрирует длительный противоопухолевый эффект в доклинических моделях кастрационно-резистентного рака предстательной железы.


