Исследователи создали комбинированную модель кахексии лёгочного рака с синдромом «дефицита селезёнки» (SD) — конструкта традиционной китайской медицины, описывающего не анатомическое, а функциональное нарушение пищеварения и питания. Мышам вводили резерпин для имитации SD-состояния на фоне подкожной инокуляции клеток карциномы Льюиса (LLC). Оценивали массу тела (общую и без опухоли), силу захвата, время удержания на перекладине, рост опухоли, гистологию жировой и мышечной ткани, экспрессию маркёров гликолиза опухоли (c-MYC, HK2), липолиза (HSL, UCP1), мышечной атрофии (MAFbx, MuRF1), воспаления (LCN2, TNF-α, IL-6) и уровень let-7g микроРНК.
По сравнению с группой только с опухолью (TM), группа резерпин + опухоль (ST) показала более низкую общую и безопухолевую массу тела, худшие показатели физической активности и больший размер опухоли. В группе ST выявлены повышенные уровни c-MYC и HK2 в опухоли (маркёры гликолиза), TNF-α, IL-6 и LCN2 в сыворотке (воспаление), HSL и UCP1 в жировой ткани (ремоделирование, термогенез) и MAFbx и MuRF1 в мышцах (атрофия), а также сниженная экспрессия let-7g микроРНК — всё это по сравнению с TM.
Лечение отваром Liu-Jun-Zi в группе ST ассоциировалось с улучшением массы тела, физической функции, уменьшением опухолевой нагрузки и частичной нормализацией всех исследованных маркёров: снижением c-MYC/HK2, воспалительных цитокинов, показателей липолиза и атрофии, повышением let-7g.
Резерпин-индуцированное SD-подобное состояние усугубляет фенотип кахексии при раке лёгкого у мышей и сопровождается изменениями гликолитических, воспалительных, липолитических и атрофических маркёров. LJZD частично нивелирует эти изменения, что может представлять интерес для изучения патофизиологии кахексии и потенциальных терапевтических мишеней.