Протоковая аденокарцинома поджелудочной железы (PDAC) и сахарный диабет 2 типа (СД2) имеют установленную клиническую связь, однако биологические механизмы этой связи остаются малопонятными. СД2 часто предшествует диагностике PDAC, что предполагает взаимодействия, выходящие за рамки эпидемиологической ассоциации. Исследования указывают на дисрегуляцию микроРНК (miRNA) как возможное связующее звено, однако существующие работы фрагментированы и сфокусированы на отдельных биомаркерах каждого заболевания независимо.
Обзор интегрирует данные о общих сетях miRNA-регуляции, связывающих процессы панкреатического канцерогенеза и метаболической дисфункции. Выявлена конвергенция miRNA в консервативных путях: β-клеточной идентичности, инсулин/IGF-сигналинга, PI3K/AKT-сигналинга, воспалительного ремоделирования, экзосомальной коммуникации и транскрипционной регуляции. Это указывает, что дисрегуляция miRNA способствует фенотипическим последствиям обоих заболеваний.
Гетерогенность исследований и преимущественная опора на биомаркеры затрудняют доказательство причинно-следственных связей, временных закономерностей и точных механизмов. Авторы подчёркивают, что общие сети miRNA следует рассматривать как молекулярные мосты между метаболической дисфункцией и раком поджелудочной железы, а не как изолированные маркеры отдельных заболеваний. Рассмотрение PDAC и диабета через призму этих общих путей может продвинуть понимание механизмов, открытие биомаркеров и разработку таргетных терапий.