Метастазирование остается основной причиной смертности от рака, и его развитие определяется не только инвазивными свойствами опухолевых клеток, но и динамической реорганизацией иммунной системы. За последнее десятилетие представления об иммунных механизмах метастазирования вышли за рамки классической концепции «провала иммунного надзора» и превратились в системный процесс, включающий функциональную перестройку иммунных клеток, формирование пре-метастатической ниши (PMN) и иммунное редактирование опухоли.

Обзор систематизирует опухоль-промотирующие механизмы различных популяций иммунных клеток на каждом этапе метастазирования:

• T-клетки — переключение с противоопухолевого на про-метастатический фенотип
• Tumor-associated macrophages (TAM) — поддержка инвазии, ангиогенеза и иммуносупрессии
• Myeloid-derived suppressor cells (MDSC) — подавление эффекторных лимфоцитов, подготовка PMN
• Tumor-associated neutrophils (TAN) — содействие экстравазации и колонизации
• Regulatory B cells (Breg) — иммуносупрессивные сигналы
• Tumor-associated natural killer cells (TANK) — утрата цитотоксичности
• Dendritic cells (DC) — нарушение презентации антигена и толерогенный фенотип

Авторы критически разбирают ограничения текущих исследований, включая противоречия в терминологии (например, классификация M1/M2 макрофагов в контексте метастазов), методологические сложности изучения PMN in vivo и недостаточное понимание временнóй динамики иммунных изменений. Обзор предлагает систематическую рамку для понимания иммунных механизмов метастазирования и намечает направления будущих исследований, включая интеграцию данных single-cell секвенирования и пространственной транскриптомики для расшифровки гетерогенности иммунных популяций в метастатических очагах.