Тип предопухолевых изменений эпителия мелких бронхов — изолированная гиперплазия базальных клеток (iBCH) или гиперплазия с плоскоклеточной метаплазией (BCH + SM) — ассоциирован с риском отдалённого метастазирования НМРЛ и определяет специфический мутационный профиль опухоли, включая сигнатуры SBS3, SBS4, DBS1, DBS2, DBS6, ID8, ID23.

Исследование не выявило значимых различий в активности растворимых пептидаз в сторожевых лимфатических узлах при раке молочной железы в зависимости от степени их поражения, включая узлы с изолированными опухолевыми клетками.

Комбинация ингибитора лактатдегидрогеназы sodium oxamate и блокатора рецептора TGF-β1 A-8301 предотвратила метастатическую трансформацию DMBA-индуцированной карциномы молочной железы у крыс SD, снизив экспрессию HIF-1α, VEGF, MMP9 и виментина.

Описан редкий случай приобретённой утраты ядерной экспрессии SMARCA4 в процессе метастазирования гепатоцеллюлярной карциномы — в первичной опухоли печени окрашивание частично сохранялось, а в лёгочных и лимфогенных метастазах исчезло полностью.

Тканевой фактор F3 напрямую связывается с eEF1A1, активирует ось STAT3–CCL20 и рекрутирует регуляторные Т-клетки, создавая иммуносупрессивное микроокружение. Олсалазин разобщает онкогенный сигналинг F3 и гемостаз, восстанавливая чувствительность к ингибиторам контрольных точек.

Гепатоцеллюлярная карцинома сохраняет «механическую память» о жесткости матрикса первичной опухоли даже после метастазирования в мягкие ткани. Механизм опосредован подавлением митохондриального деления и накоплением ацетил-КоА, что поддерживает гиперацетилирование гистонов и пролиферацию в метастазах.

Интегративный анализ транскриптома, протеома и метаболома в ортотопической модели метастазирования остеосаркомы выявил 32 молекулы, согласованно изменённые на всех трёх уровнях. COL1A2 идентифицирован как ключевой hub-белок: его нокдаун усиливал, а гиперэкспрессия подавляла пролиферацию, миграцию и инвазию клеток остеосаркомы.

Обзор механизмов, посредством которых T-клетки, TAM, MDSC, TAN, Breg, TANK и дендритные клетки способствуют метастазированию на всех этапах процесса — от формирования пре-метастатической ниши до иммунного редактирования опухоли.

Рекуррентный макроскопический механический стресс нарушает целостность ядерной оболочки меланомы, приводя к пространственной реорганизации и изменению подтипов фибробластов на границе опухоль-строма, что усиливает метастазирование в лимфоузлы и резистентность к иммунотерапии.

Обзор декодирует регуляторную логику пластичности эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМП) при раке молочной железы — ключевого драйвера метастазирования и терапевтической резистентности.