Витамин D является эссенциальным гормоном, однако последствия его дефицита для некальциевого обмена остаются плохо изученными, несмотря на высокую распространенность гиповитаминоза D в популяции. Данное исследование демонстрирует значительные биологические последствия дефицита витамина D для клеток предстательной железы на биологически релевантных уровнях в различных экспериментальных системах.

Фенотипический анализ и секвенирование РНК единичных клеток органоидов простаты мыши показали, что дефицит витамина D нарушает дифференцировку люминальных клеток в большей степени, чем дефицит андрогенов, который является известным драйвером развития предстательной железы.

Мыши, получавшие диету с дефицитом витамина D, демонстрировали значительно измененную экспрессию андроген-зависимых генов в люминальных клетках простаты, что было определено методом секвенирования РНК единичных клеток.

Клетки MDA-PCa-2b рака предстательной железы человека, культивируемые в течение 6 месяцев в присутствии 1,25-дигидроксивитамина D, утратили способность к формированию ксенотрансплантатов, несмотря на нормальную пролиферацию in vitro.

Секвенирование РНК показало, что эти клетки также имели нарушения в андрогенной сигнализации и множественных онкологических сигнальных путях.

Данное исследование предоставляет новые доказательства и валидацию роли витамина D как в доброкачественной, так и в злокачественной биологии предстательной железы, подчеркивая его существенные гормональные функции и поддерживая стратегии витаминотерапии для снижения риска рака простаты в уязвимых популяциях.

Полученные результаты открывают новые перспективы для понимания молекулярных механизмов влияния витамина D на канцерогенез предстательной железы и обосновывают необходимость коррекции гиповитаминоза D у пациентов группы риска.