Exploratory анализ рандомизированного исследования AMATERASU (n=359) показал, что у пациентов с генотипом FokI CC и экспрессией VDR в опухоли Q2–5 приём витамина D3 2000 МЕ/сут ассоциировался с HR рецидива/смерти 0.30 (95% ДИ 0.12–0.73) в нескорректированном анализе, однако после поправки на клинико-патологические факторы эффект ослаб (HR 0.44, p взаимодействия 0.211).

Многоцентровое ретроспективное исследование показало, что более высокий базальный уровень 25(OH)D ассоциирован с большей выживаемостью без прогрессирования у пациентов с de novo mHSPC, получающих ARPI-терапию (HR 0.64 на каждые 10 нг/мл; 95% CI 0.49–0.83; P<0.001). Добавление 25(OH)D к клиническим факторам улучшило С-индекс с 0.71 до 0.76 при внешней валидации.

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало, что предоперационная высокодозная терапия витамином D3 у пациентов с раком толстой кишки I-III стадий значительно модифицирует иммунное микроокружение опухоли, увеличивая количество CD3+CD8+ T-клеток памяти и уменьшая популяцию регуляторных T-клеток.

Исследование продемонстрировало, что биологически значимый дефицит витамина D, известный фактор риска агрессивного рака простаты, нарушает дифференцировку люминальных клеток простаты сильнее, чем дефицит андрогенов, и значительно изменяет экспрессию андроген-зависимых генов.