Исследование в Cell Press Blue выявило пространственно организованные опухолево-макрофагальные ниши при раке мочевого пузыря, где EMT-подобные CD44high раковые клетки взаимодействуют с SPP1/PARP14high макрофагами, обеспечивая химиорезистентность. Ингибирование PARP14 может превратить эту защитную нишу в воспалительную, повышающую чувствительность к цисплатину.

Исследование выявило INTS7 как ключевой биомаркер химиорезистентности у пациентов с острым миелоидным лейкозом и сахарным диабетом 2 типа. Высокая экспрессия INTS7 ассоциировалась со значительным снижением частоты полных ремиссий (41% против 96%), медианы общей выживаемости (18,2 против 41,3 месяцев) и выживаемости без прогрессирования (10,1 против 24,8 месяцев).

Исследователи идентифицировали новую длинную некодирующую РНК HUDRPC, которая способствует резистентности к доцетакселу при раке предстательной железы через подавление ферроптоза. Механизм включает прямое взаимодействие с РНК-хеликазой DDX5 и активацию транскрипции DDIT3.

Исследование показывает, что рецептор FN14 является ключевым регулятором роста и химиорезистентности рабдомиосаркомы через активацию ERK1/2-сигнального пути и подавление миогенной дифференцировки.

Исследование на пациент-происходящих моделях высокодифференцированного серозного рака яичников выявило роль интерферона бета в развитии химиорезистентности, открывая новые возможности для преодоления устойчивости к терапии.