Малая РНК piR-131582 значимо снижена в тканях LUAD и действует как опухолевый супрессор: её восстановление подавляет пролиферацию, миграцию и инвазию, индуцирует апоптоз и тормозит рост ксенографтов in vivo через деградацию USP22 и блокаду эпителиально-мезенхимального перехода.

Резистентность к ингибиторам ALK при немелкоклеточном раке лёгкого ассоциирована с повышенной фенотипической пластичностью, отражающей усиленную адаптируемость к ортогональным стрессорам и повышенный метастатический потенциал. Таргетная терапия косвенно селектирует клетки с увеличенной пластичностью, что создаёт основу для связи резистентности с ЭМП и субстрат для мультифакториальной резистентности.

Эстрон-сульфат (E1S) через нестандартную сигнализацию GPER индуцирует путь NMBR/MMP9/Neu1, увеличивает экспрессию E-кадгерина, снижает N-кадгерин и виментин, уменьшает плотность туннельных нанотрубок и миграцию в клетках тройного негативного и ER+ рака молочной железы, а также рака поджелудочной железы.

Обзор декодирует регуляторную логику пластичности эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМП) при раке молочной железы — ключевого драйвера метастазирования и терапевтической резистентности.

Исследование выявило новый механизм супрессии опухоли при раке тела матки через транскрипционную ось GATA2/ZNF486/JAM2, которая ингибирует инвазию и миграцию клеток, подавляя эпителиально-мезенхимальный переход.

Исследование показало, что высокий балл шванновских клеток при трижды негативном раке молочной железы ассоциирован с низкой пролиферацией клеток, усиленным ремоделированием стромы, эпителиально-мезенхимальным переходом и подавленной иммунной активностью.