Китайские исследователи показали, что ингибирование IGF-1R индуцирует повреждение ДНК в клетках МДС, повышает экспрессию MICA/B на их поверхности и усиливает NK-клеточную цитотоксичность через активацию оси MICA/B–NKG2D.

Обзор современных представлений о гетерогенности и функциональной пластичности NK-клеток в микроокружении печеночных метастазов колоректального рака.

Полностью человеческое моноклональное антитело S095029 блокирует контрольную точку NKG2A/HLA-E, усиливая активность NK-клеток и CD8+ T-лимфоцитов. Доклинические данные демонстрируют синергизм с Fc-компетентными антителами и анти-PD-1 терапией. Начаты клинические исследования фазы 1b/2 в комбинации с анти-PD-1 при немелкоклеточном раке лёгкого и раке желудка.

Исследование Zhou и коллег выявило критическую роль активности митохондриального комплекса I, опосредованной через NDUFA9, в определении метаболической функции и противоопухолевой активности NK-клеток при глиобластоме.

Исследование с применением пространственной транскриптомики и одноклеточного RNA-секвенирования раскрывает новый механизм кооперации между NK-клетками и цитотоксическими Т-лимфоцитами, который способствует переходу слабо инфильтрированных опухолей в воспаленное, иммунно-активное состояние.

Исследование выявило критическую роль субъединицы NDUFA9 митохондриального комплекса I в метаболической активности NK-клеток при глиобластоме. Дефицит NDUFA9 нарушает противоопухолевую активность NK-клеток через эпигенетическое репрограммирование, что открывает новые возможности для усиления NK-клеточной иммунотерапии.

Исследование показало, что повышенная экспрессия пероксидазина (PXDN) ассоциирована с неблагоприятным прогнозом у пациентов с меланомой. PXDN подавляет NK-клеточную цитотоксичность через взаимодействие с рецептором NKG2D, обеспечивая иммунное ускользание опухоли независимо от редокс-функции фермента.