Интегративный анализ scRNA-seq (10 образцов) и пространственной транскриптомики показал, что наследуемый генетический риск рака простаты при прогрессии до КРПЖ систематически перераспределяется из эпителиальных ниш в эндотелиальные, фибробластные и Treg/нейтрофильные, сопровождаясь сдвигом микроокружения от иммунного надзора к Treg-опосредованной супрессии.

Анализ scRNA-seq 12 атипичных тератоид-рабдоидных опухолей выявил метаболические программы астроцитов (глутамат/глутамин) и иммунные программы микроглии с кандидатными взаимодействиями опухоль–глия, включая APP–CD74.

Анализ 62 образцов PDAC методами scRNA-seq и пространственной транскриптомики выявил значительную интратуморальную гетерогенность с сосуществованием множественных генетически различных клонов. Фокальная амплификация 8q24 (MYC) ассоциирована с переходом classical→basal и иммунным истощением; MYC-нокдаун восстанавливает классический фенотип и иммунный ответ.

Исследование парных образцов до и после лечения методом scRNA-seq показало практически универсальное обогащение генов аксонального наведения в CAF после химиотерапии. Нейрональные CAF ассоциированы с периневральной инвазией, повышенной пролиферацией опухоли и метастатическим рецидивом PDAC.