Аденокарцинома лёгкого (LUAD) характеризуется крайне высокой летальностью, однако молекулярные механизмы её развития остаются недостаточно изученными. Исследование молекулярных регуляторов прогрессии LUAD критически важно для разработки инновационных терапевтических подходов и повышения выживаемости пациентов.

Посредством биоинформатического анализа публичных генных баз данных авторы тщательно изучили экспрессию, клиническую значимость, коэкспрессируемые гены и пути передачи сигналов CEACAM7 при LUAD. Экспрессию CEACAM7 в клинических образцах LUAD определяли методами RT-qPCR и Western blotting. Для исследования молекулярного механизма роли CEACAM7 при LUAD использовали методы CCK-8, WB, колониеобразования, Transwell, заживления ран и иммунопреципитации. Онкогенную роль CEACAM7 дополнительно валидировали in vivo на модели подкожных ксенотрансплантатов у самок голых мышей BALB/c (n=5 на группу).

CEACAM7 значительно сверхэкспрессирован при LUAD, и его повышенная экспрессия связана с агрессивностью опухоли и неблагоприятным прогнозом. Экспериментальные результаты показали, что регуляция экспрессии CEACAM7 — как повышение, так и подавление — приводит соответственно к усилению или подавлению роста и инвазии клеток H1650. В клетках H1650 CEACAM7 напрямую взаимодействует с GCNT3 и запускает рост и инвазию клеток H1650, а также эпителиально-мезенхимальный переход (EMT). In vivo нокдаун CEACAM7 значительно подавлял рост ксенотрансплантатных опухолей у голых мышей.

Полученные данные о биологической функции CEACAM7 при LUAD как in vitro, так и in vivo открывают новые перспективы и подчёркивают его потенциал как предиктивного биомаркера и терапевтической мишени.