Пациент 79 лет с метастатическим кастрационно-резистентным раком предстательной железы (мКРРПЖ) прогрессировал после лечения абиратероном и энзалутамидом. Геномное профилирование выявило MSI-H статус и высокую мутационную нагрузку опухоли (TMB-H 91,5 мутаций/Мб). При исходном уровне ПСА 102 нг/мл была начата терапия ингибитором PD-1 торипалимабом 240 мг внутривенно каждые 21 день на фоне продолжающейся андроген-депривационной терапии лейпрорелином (энзалутамид отменён).
ПСА снизился до <0,09 нг/мл после трёх циклов лечения. Ретроспективная оценка по RECIST v1.1 показала уменьшение максимального диаметра локально инвазивного мягкотканного компонента опухоли предстательной железы (единственный измеримый нецелевой очаг) с 119 мм исходно до 43 мм после 6 циклов (редукция 63,9%) и далее до 31 мм после 25 циклов (73,9%), что соответствовало критериям частичного ответа. Тазовые лимфоузлы разрешились после 6 циклов, хотя формально были классифицированы как нецелевые поражения из-за отсутствия данных о коротких осях в протоколах визуализации. Костные очаги оценивались отдельно вне критериев RECIST на серийных сцинтиграммах.
К 31-му циклу (примерно 21 месяц от начала торипалимаба) ПСА оставался неопределяемым без клинических или рентгенологических признаков прогрессирования; биохимический ответ сохранялся около 19 месяцев с 3-го цикла. На момент подготовки рукописи пациент продолжал получать торипалимаб плюс лейпрорелин при рутинном наблюдении. Нежелательных явлений, связанных с лечением, не зарегистрировано (CTCAE v5.0).
Авторы провели целевой нарративный обзор случаев мКРРПЖ, леченных ингибиторами PD-1/PD-L1, отличными от пембролизумаба. Данное наблюдение подчёркивает ценность геномного профилирования у пациентов с мКРРПЖ при наличии релевантных биомаркеров, но должно интерпретироваться как генерирующее гипотезы, а не как доказательство универсальной активности торипалимаба.