Почечно-клеточный рак (ПКР) всё чаще рассматривается как метаболическое заболевание, обусловленное генетическими нарушениями, регулирующими клеточную энергетику. При светлоклеточном раке почки (ccRCC) потеря гена von Hippel-Lindau (VHL) стабилизирует факторы, индуцируемые гипоксией (HIF), создавая псевдогипоксическое состояние, которое усиливает гликолиз, подавляет митохондриальное окисление и перестраивает липидный метаболизм.

В обзоре рассматривается, как эти события метаболического репрограммирования — включая зависимость от глутамина и накопление онкометаболитов при более редких подтипах — изменяют опухолевое микроокружение и способствуют ускользанию от иммунного ответа.

Авторы подчеркивают последние достижения в таргетировании этих путей, в частности клинический успех ингибитора HIF-2α belzutifan, наряду с появляющимися метаболическими биомаркерами и методами визуализации.

Эти данные указывают на потенциал метаболически ориентированных стратегий для улучшения диагностики и терапии ПКР, подчёркивая при этом сложное взаимодействие между опухолевым метаболизмом и иммунной регуляцией.