Метаболическая дисфункция-ассоциированный стеатогепатит (MASH) становится одним из основных драйверов развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). Исследование Crouchet et al. идентифицировало PRDX2 (пероксиредоксин 2) как ключевой регулятор, связывающий окислительный стресс, метаболический дисбаланс и онкогенную сигнализацию.
В многочисленных моделях in vivo и in vitro ингибирование PRDX2 продемонстрировало способность восстанавливать метаболический гомеостаз, снижать инициацию опухолей и селективно подавлять выживаемость клеток ГЦК. Результаты подчеркивают роль взаимодействия между метаболическими нарушениями и развитием рака печени.
Полученные данные выделяют PRDX2 как перспективный биомаркер и гепатоцит-направленную мишень для химиопрофилактики ГЦК. Таргетирование редокс-регуляции через PRDX2 представляет новый подход к предотвращению злокачественной трансформации при метаболических заболеваниях печени.