Исследователи из Китая проанализировали данные 113 пациентов с папиллярным раком щитовидной железы (PTC), несущим мутации промотора TERT (TERT-p), без отдалённых метастазов на момент диагностики. Послеоперационная радиойодаблация не продемонстрировала улучшения выживаемости без прогрессирования (PFS) в этой молекулярно определённой подгруппе высокого риска.
Пациенты были распределены в две группы: 62 получили 131I-аблацию, 51 — не получили. Преобладающим вариантом TERT-p была мутация C228T (89,4%), большинство пациентов имели сопутствующие мутации BRAFV600E. Медиана наблюдения составила 4,6 года.
В течение 2 лет после лечения только 46,0% пациентов достигли приемлемого терапевтического ответа, что ассоциировалось с полом и объёмом первичной операции (p=0,036 и p<0,001 соответственно). Высокий исходный риск по классификации ATA был строго связан со структурными резидуальными очагами и неблагоприятным терапевтическим ответом (p<0,001).
Не выявлено значимых различий в терапевтическом ответе между группами с 131I и без него во всех подгруппах риска ATA. Трёхлетняя и пятилетняя PFS составили 67,5% и 39,1% соответственно.
Многофакторный анализ Кокса выявил три независимых неблагоприятных предиктора PFS:
- Возраст ≥55 лет
- Стадия N1b (метастазы в латеральные шейные лимфоузлы)
- Высокий исходный риск по ATA
Как двухлетний терапевтический ответ, так и PFS в конце наблюдения не показали статистически значимых различий между группой 131I и группой без радиойодтерапии.
Исследователи подчёркивают биологический механизм: мутации TERT-p индуцируют дедифференцировку опухоли и нарушение захвата йода, что снижает эффективность 131I-терапии. Клинически это означает, что рутинная радиойодаблация не приносит преимущества по выживаемости для этой молекулярной подгруппы высокого риска.
Результаты указывают на необходимость индивидуализированного подхода к наблюдению и позволяют избежать избыточного облучения 131I у пациентов с TERT-p-мутантным PTC без отдалённых метастазов. Для этой категории больных требуется разработка альтернативных терапевтических стратегий, учитывающих молекулярный профиль опухоли.