Классификация менингиом ВОЗ эволюционировала в сторону интегративного подхода, где молекулярные маркеры играют ключевую роль в стратификации риска. Однако их прогностическая значимость в зависимости от степени злокачественности требует уточнения. Систематический обзор и метаанализ 17 когортных исследований (n=5867) оценил влияние мутаций промотора TERT и делеций CDKN2A/B на рецидив менингиом с учётом Grade по ВОЗ.

Мутация TERT значимо ухудшает прогноз: HR для общей выживаемости — 2,78, для безрецидивной выживаемости — HR=2,63. Однако эффект контекстно-зависим: при менингиомах I–II степени злокачественности мутация TERT выступает мощным драйвером агрессии (HR~5,00, «эффект инициации»), тогда как при Grade III её вклад снижается (HR~1,5) на фоне общей геномной нестабильности. Это указывает на необходимость скрининга TERT при менингиомах I–II степени для выявления скрытой биологической агрессивности, не отражённой в гистологической Grade.

Гомозиготная делеция CDKN2A/B подтверждена как универсальный маркер раннего рецидива (HR=3,72), повышающий его риск до 5 раз независимо от степени злокачественности. Оценка CDKN2A/B приоритетна для менингиом I степени злокачественности, где она позволяет выделить подгруппу высокого риска среди гистологически «доброкачественных» опухолей.

Анализ чувствительности показал, что клональные мутации, определённые методом секвенирования по Сэнгеру, имеют большее прогностическое значение, чем субклональные, выявленные NGS (Next Generation Sequencing). Это подчёркивает важность учёта клональной архитектуры опухоли при интерпретации молекулярных данных.

Скрининг TERT необходим при менингиомах I–II степени злокачественности для выявления скрытой агрессии. Оценка CDKN2A/B приоритетна для Grade I, где она реклассифицирует риск рецидива. Интеграция этих маркеров в рутинную диагностику позволит персонализировать наблюдение и адъювантную терапию.