Найдено 7 публикаций
Ретроспективное исследование 91 пациентки показало, что ранняя кардиотоксичность после лучевой терапии РМЖ следует латерально-специфичной «модели двух механизмов»: левосторонняя локализация ассоциирована с нарушениями реполяризации (68,2%) вследствие диффузного облучения левого желудочка, правосторонняя — с нарушениями ритма (62,5%) из-за фокального воздействия на синоатриальный узел.

Исследование показало, что риск развития ишемической болезни сердца после лучевой терапии левосторонней локализации при раке молочной железы наиболее высок у женщин с тремя и более исходными факторами сердечно-сосудистого риска. У пациенток с 3 факторами риска 8-летняя кумулятивная частота ИБС составила 20.3% при левосторонней ЛТ против 15.2% при правосторонней.

Исследование 194 пациентов с раком пищевода показало значительное увеличение дозы на сердце во время IMPT (0,4 Гр/неделю, p < 0,001), связанное с анатомическими изменениями. Адаптивная репланировка, основанная на контроле дозы на сердце, эффективно снижает эту дозу с 1,5 Гр до 0,8 Гр.

Ретроспективное исследование 6557 пациенток с РМЖ показало, что трастузумаб не влиял на изменение СКФ за 3 года наблюдения, однако был связан с повышенным риском значительного снижения функции почек на ранних этапах лечения (≤1,5 года), что может быть обусловлено развитием сердечной недостаточности.

Крупное международное исследование показало, что ингибиторы иммунных контрольных точек ассоциированы с 40% увеличением риска серьезных сердечно-сосудистых событий по сравнению с традиционной химиотерапией. Наибольший риск отмечен для комбинации ipilimumab + nivolumab и durvalumab.

Крупное многоцентровое исследование показало, что дексразоксан значительно снижает риск кардиотоксичности доксорубицина у детей с онкологическими заболеваниями, уменьшая частоту дисфункции левого желудочка на 42-46% и потенциально снижая потребность в кардиологическом скрининге.

Представлен клинический случай острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности у больного ХМЛ на фоне терапии иматинибом с полным обратным развитием кардиальных нарушений после отмены препарата, что подтверждает обратимый характер кардиотоксичности ингибиторов тирозинкиназ.
