Ретроспективный анализ 152 случаев OPSCC показал, что в северной Испании лишь 37,5% опухолей p16-позитивны, при этом каждая пятая из тестированных p16-позитивных опухолей не содержит HPV-DNA (дискордантность 21,4%). p16-негативный статус ассоциирован с трёхкратным увеличением риска смерти (HR 3,00; 95% ДИ 1,44–6,26), что подчёркивает необходимость двойного p16/HPV-тестирования перед деэскалацией лечения.

Обзор связи между HPV и развитием рака шейки матки и ротоглотки с акцентом на роль местной микробиоты. Онкопротеины E6 и E7 HPV-16/18 нарушают регуляцию клеточного цикла, но развитие неоплазии может зависеть от состава цервиковагинальной и оральной микрофлоры.

Серия случаев демонстрирует онкогенный потенциал HPV42: вирус выявлен не только в аногенитальных кондиломах, но и в плоскоклеточном раке in situ и метастатической папиллярной аденокарциноме пальца. Текущие вакцины HPV не защищают от HPV42-индуцированных опухолей.

Исследование показало, что комплексный анализ вирусного генома HPV16 позволяет выделить группы пациентов с различным прогнозом при орофарингеальной плоскоклеточной карциноме: эписомальные вирусные геномы ассоциированы с отсутствием прогрессирования, тогда как интеграция в геном хозяина повышает риск рецидива до 23,1%.

Анализ 1086 опухолей головы и шеи показал различные молекулярные паттерны в зависимости от факторов риска: HPV-позитивные опухоли характеризуются APOBEC-индуцированными мутациями PIK3CA, а HPV-негативные — амплификациями 3q26/28 и мутациями TP53, связанными с курением.

Исследование продемонстрировало, что микроРНК могут служить надежными биомаркерами для выявления высокоградных цервикальных поражений у HR-HPV-позитивных женщин с высокой диагностической точностью (AUC = 0.94 для комбинированной подписи).