Рак молочной железы, позитивный по рецепторам гормонов (HR+) и негативный по HER2 (HER2–), составляет 65–70% всех случаев рака молочной железы. Терапия первой линии метастатического HR+/HER2– заболевания включает эндокринную терапию в комбинации с ингибитором CDK4/6, достигая прогрессивного периода выживаемости (PFS) 24–33 месяца с сохранением качества жизни. Хотя ингибиторы CDK4/6 в целом хорошо переносятся, они связаны с гематологической и желудочно-кишечной токсичностью. Авторы описывают пациентку, у которой развились признаки хронической иммун-опосредованной полирадикулонейропатии с антителами к нейрофасцину после начала приёма палбоциклиба.

43-летняя женщина с метастатическим HR+/HER2– раком молочной железы развила асимметричное прогрессирующее слабоумие и сенсорные симптомы примерно через две недели после начала палбоциклиба. Электродиагностическое тестирование выявило смешанную аксональную и демиелинизирующую сенсомоторную полиневропатию, соответствующую критериям EAN/PNS для приобретённой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии. Первоначальные диагностические рассмотрения включали острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию (AIDP) и мультифокальную хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию (CIDP, ранее называемую мультифокальной приобретённой демиелинизирующей сенсорной и моторной невропатией [MADSAM]).

Несмотря на первоначальное улучшение после лечения внутривенным иммуноглобулином (IVIG), пациентка испытала продолжающееся неврологическое ухудшение, потребовавшее плазмафереза, повторного введения IVIG, высокодозной кортикостероидной терапии и ритуксимаба. Последующее тестирование выявило позитивность антител к нейрофасцину-155 и нейрофасцину-186. При проспективном наблюдении отмечалось значительное функциональное восстановление после терапии ритуксимабом.

Данный случай предполагает возможную ассоциацию между воздействием палбоциклиба и развитием хронической иммун-опосредованной полирадикулонейропатии с антителами к нейрофасцину. Клиницистам следует рассматривать иммун-опосредованные невропатии у пациентов, получающих терапию ингибитором CDK4/6, которые развивают слабость, сенсорный дефицит и арефлексию. Необходимы дальнейшие исследования для лучшей характеристики потенциального иммунологического воздействия CDK4/6-ингибирования и его связи с аутоиммунными неврологическими заболеваниями.