Рецидив остаётся основной причиной смерти после радикального лечения рака желудка, при этом визуализация может не выявлять остаточную болезнь до макроскопического рецидива. Нарративный обзор в Frontiers in Oncology связывает биологию диссеминации с циркулирующими биомаркерами и потенциальными стратегиями профилактики рецидива в рамках концепции, специфичной для рака желудка.

Авторы рассматривают эпителиально-мезенхимальный переход и пластичность, циркулирующие опухолевые клетки и формирование преметастатической ниши, уделяя особое внимание опухолям диффузного типа и перитонеальной диссеминации. Подчёркивается, что эти домены биологически связаны, но не образуют обязательной линейной последовательности: плазменная ctDNA не является прямым измерением эпителиально-мезенхимального перехода или активности ниши.

Обзор оценивает циркулирующую опухолевую ДНК (ctDNA) и молекулярную минимальную остаточную болезнь (MRD) как индикаторы высвобождения опухолевой ДНК и риска рецидива. Послеоперационная позитивность по ctDNA ассоциирована с повышенным риском рецидива, тогда как негативные результаты требуют осторожности при низком высвобождении ДНК и изолированной перитонеальной болезни.

Авторы разграничивают установленную пользу периоперационного лечения от эскалации или деэскалации терапии под контролем MRD, для которых пока не показано улучшения выживаемости при раке желудка. HER2- и claudin-18.2-направленная терапия обсуждаются в контексте тех клинических условий, в которых они были изучены, и требуют соответствующей оценки мишени независимо от статуса MRD. Доклинические подходы, направленные на преметастатическую нишу, включая исследования традиционной китайской медицины, предоставляют гипотезы для дальнейшего изучения.

Обзор связывает механистические и клинические исследования, разделяя прогностическую валидность биомаркеров от доказательств того, что вмешательство под их контролем улучшает исходы пациентов.