Исследование продемонстрировало, что KDM6A действует как опухолевый супрессор при кастрационно-резистентном раке предстательной железы (CRPC). Экспрессия KDM6A была снижена при CRPC по сравнению с первичным раком предстательной железы, а ее подавление способствовало пролиферации и миграции опухолевых клеток.

KDM6A представляет собой гистон H3K27 деметилазу, участвующую в эпигенетической регуляции экспрессии генов. Анализ базы данных GEO и экспериментальные исследования in vitro и in vivo показали, что деплеция KDM6A активирует эпителиально-мезенхимальный переход (EMT) через белок HMGB2.

Эпителиально-мезенхимальный переход играет критическую роль в прогрессировании CRPC. Подавление KDM6A регулирует инвазивное поведение клеток рака предстательной железы, что делает этот механизм потенциальной мишенью для терапевтического воздействия.

Полученные данные о функциональной роли KDM6A при CRPC открывают возможности для разработки новых терапевтических стратегий. Понимание механизмов эпигенетической регуляции через KDM6A может способствовать созданию таргетных подходов к лечению кастрационно-резистентного рака предстательной железы.